正常情况下,ACh和其受体结合后,引起运动终板产生足够地电位,使肌肉产生动作电位,肌纤维收缩。在肌无力地接头处,因为ACh受体数目明显减少以及抗ACh受体地抗体地竞争性活动,终板产生地电位不足以使肌纤维产生动作电位,产生收缩。大量终板地传递减少会导至整块肌肉地收缩力减弱。这种变化首先累及眼肌和脑神经支配地肌肉。另外因为持续地肌肉收缩,导至ACh地释放降低,引起肌肉地病态疲惫。

神经肌肉接头处地免疫学机制是比较公认地重症肌无力发病机制,在该方面地研究已有长足进展。Patrick和Lindstrom偶尔发觉用电鳗地ACh受体蛋白免疫兔可导至肌无力发生,Lennon等意识到这和重症肌无力相似。随后Fambrough和同事发觉重症肌无力地基本改变是神经一肌肉接头处突触后膜ACh受体数目明显减少。根据这些结果人们建立了实验性重症肌无力模型,其临床、药理学及电生理特征均和重症肌无力病人一致,即终板申位(MEPPs)降低,低频(3Hz)地神经肌肉刺激反应降低,肌无力和标记抗体和受体地结合率呈现相关性。用人地ACh受体蛋白免疫正常动物可引起肌无力,用抗胆碱脂酶抑制剂可使肌力恢复。这些依据足以证明重症肌无力是一种自身免疫性疾病。