日前，美国罗切斯特大学研究人员对北京环境进行的研究发现，空气污染的变化与心血管疾病的一些生物标记物有关联，提醒了空气污染可能是心血管疾病的风险干扰因子。然而，心血管疾病远比癌症要常见得多。不幸的是，目前已经有大堆的证据表明，空气污染在心肌梗死和脑卒中等疾病中也发挥了一定作用，这颇令人吃惊。新的研究显示，空气污染不仅可更加严重心血管疾病——实际上，它们还可能是这些疾病的病发原因。

　　2012年，《美国医学会杂志》有一项研究结果显示，在2008年北京奥运会举办期间，美国罗切斯特大学研究人员对北京环境进行的研究发现，空气污染的变化与心血管疾病的一些生物标记物有关联，提醒了空气污染可能是心血管疾病的风险干扰因子。

　　科学界一直推测空气污染对心血管疾病具备干扰，但空气污染导致心血管疾病风险的机制并不明了。2008年，北京空气质量短期内得到巨大改善，美国罗切斯特大学研究人员利用此时机，和北京大学环境与健康研究中心、北京大学第一医院和北京大学医学部基础医学院展开合作研究，试图研究确定与心血管疾病有关的标记物是否对空气污染的变化敏感。

　　研究人员每日对环境中的空气污染物进行检测，同时在2008年6月2日至10月30日之间对125名健康的年轻人心率、血压进行监测，也对全身炎症和血栓形成有关的生物标记物进行检测，其中与炎症有关的包括纤维蛋白原、C-反应蛋白和白细胞数量，与血栓有关是血小板激活标记物P-挑选素(SCD62P)及可溶性CD40配体以及黏附性内皮糖蛋白冯·维勒布兰德因子。

　　研究人员监测发现，从北京奥运会之前至奥运会期间，颗粒性及气态污染物浓度有了大幅的降低，其中二氧化硫、一氧化碳、二氧化氮、PM2.5、硫酸盐的平均浓度都有所降低，分别降低了60%、48%、43%、27%、13%。与此同时，臭氧浓度增加24%。而奥运会结束后，所有污染物的浓度总体上又有了大幅的增加，但臭氧和硫酸盐有所降低。

　　研究人员观察到，血小板功能标志物SCD62P和微血管功能标志物冯·维勒布兰德因子变化具备统计学意义。奥运会期间，大多数的检测结果与奥运会前的水平近似，但SCD62P降低了34%，冯·维勒布兰德因子降低了13.1%。奥运会之后，SCD62P与奥运会期间相比有了明显的变坏。