糖尿病肾病是糖尿病地常见慢性并发症之一,若治疗不准时最终可发展为肾衰竭,蛋白尿为其主要临床表现,出现原因和糖代谢紊乱导致地一系列病理变化有关。

肾小球血流动力学异常

肾小球血流动力学异常被认为是糖尿病肾病蛋白尿地始动因素。糖代谢紊乱导致一系列血管活性因素子反应性增强,这些因子使肾小球入球动脉扩张,肾小球毛细血管地血流量增加,出现肾小球内高滤过,使血浆清蛋白从毛细血管壁滤过增加。

肾小球滤过膜功能改变

肾小球滤过膜从内到外分为3层结构:内皮细胞、基底膜和足细胞。滤过膜3层结构相互支撑,存在活跃地物质交换和相互调控。糖尿病肾病时,肾小球滤过膜结构及功能发生改变是形成蛋白尿地主要原因。

肾小管病变

在正常生理状态下,超滤地蛋白绝大部分经肾小管重吸收,只有少数蛋白存在于尿中。糖尿病时,肾小管发生病理改变,即在高糖状态下肾小管上皮细胞增殖受到抑制,同时还能诱导肾小管上皮细胞转分化为成肌成纤维细胞,丧失正常功能,致使蛋白重吸收减少。

血管内皮细胞生长因子异常

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种作用于血管内皮细胞地特异性丝裂原,具有调节血管生成及内皮细胞通透性地作用。糖尿病时VEGF分泌增多,导致尿蛋白排泄增多,形成蛋白尿。

晚期糖基化终末产物增多

晚期糖基化终末产物(AGEs)是指蛋白质、脂质或核酸等大分子在没有酶参和地条件下自发地和葡萄糖或其他还原单糖反应所生成地稳定共价化合物。高血糖状态时,体内AGEs和合成明显增加,AGEs可使循环蛋白交联,交联后地清蛋白更易漏出滤过膜,是致使微量清蛋白尿地重要原因之一。