我们知道,痴呆又分为许多种,根据不同诱因有不同的名称。早老性痴呆是一种常见的神经系统退行性疾病,是痴呆的一种。而相关研究显示,早老性痴呆的发病与慢性缺氧有关。这是为什么呢?相信很多人还不了解。下面专家给大家简单介绍一下。

一、慢性缺氧引起线粒体损伤和氧化应激

线粒体产生ATP是通过与氧化磷酸化偶联的呼吸链传输电子来实现的,过多氧自由基均致氧化磷酸化过程受损,ATP产生障碍,最终致线粒体依赖性细胞死亡。这一结论已经为线粒体毒性实验所证实。在病理学上,早老性痴呆的相关研究也已确认:长期缺氧或低灌注后,线粒体的超微结构发生明显改变。已经证实神经细胞对氧自由基损伤非常敏感,氧化应激反应主要攻击富含脂质的脑组织,使神经元受损、死亡。

二、慢性缺氧使β淀粉样蛋白前体蛋白合成β淀粉样蛋白沉积增加

β淀粉样蛋白有两种形式,即Aβ40,Aβ42/43。前者在正常老年人和早老性痴呆患者脑内均存在,后者主要位于早老性痴呆患者脑内。Aβ40的聚集力和神经毒性均比Aβ42/43强,是老年斑的主要成分,与早老性痴呆的发生关系密切。β淀粉样蛋白由其前体蛋白APP经不同分泌酶产生。主要有三种分泌酶:α、β、γ。致病性Aβ42/43主要由γ分泌酶剪切产生。影响APP降解的因子,研究最多的是早老素,有两种PS1、PS2,二者均可促γ分泌酶产生Aβ42/433,并加速β淀粉样蛋白沉积,造成神经元损伤,参与早老性痴呆的发病。

三、慢性缺氧时Ca2+通道功能异常

相关学者通过对大脑皮质细胞施加慢性缺氧,发现缺氧可引起Ca2+通道的信号作用放大,这种放大作用可被维生素C或其他抗氧化剂(如退黑激素)完全抑制,说明缺氧引起的氧化应激物质参与了Ca2+通道的信号作用放大这一过程。研究发现慢性缺氧可致Ca2+通道的改变和重建,并且这种改变/重建与早老性痴呆脑的主要致病物质之--β淀粉样蛋白的产生密切相关,这直接提示慢性缺氧是早老性痴呆相关病理改变的致病性因素之一。

以上就是长期慢性缺氧可能诱发早老性痴呆的原因。希望能对大家有所帮助。对于痴呆这种疾病,很多老年人都难逃它的魔爪,因此预防也是尤为重要的,这样老年人平时注意养成良好的生活习惯。