老年痴呆是一种非常难缠的疾病,其对于患者的影响是巨大的,因为大多数老年患者都会出现失忆的症状,还会出现认知障碍,根本无法自理,影响着家人的日常生活,那么大家了解老年痴呆这种疾病呢?今天就来为大家介绍一下老年痴呆的发病机制。

老年痴呆症的发病机制

老年痴呆症是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。

老年痴呆症目前公认的发病机制主要有两种:

1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染色体。

2、与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

老年痴呆症的分子遗传学

1、已发现老年痴呆症发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患病率为普通人群的3倍。近年发现,三种早发型家族性常染色体显著性遗传(FAD)的老年痴呆症致病基因,分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体,包括21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意,此类FAD的痴呆病人,只占所有老年痴呆症患者的2%左右。

2、载脂蛋白E(apoE)基因也是老年型老年痴呆症的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体,在人群中有3种常见亚型,即ε2.ε4和 ε5.ε5最普遍,ε4次之,而ε2则最少。有apoEε4等位基因者,患老年痴呆症的风险增加,并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上老年痴呆症,亦有许多老年痴呆症患者是没有ε4等位基因的,国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型老年痴呆症危险因素之一。

老年痴呆症的神经病理

老年痴呆症患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。此外,老年痴呆症患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中,是诊断老年痴呆症的两个主要依据。

1、大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

2、大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质患者明显为少。

以上就是专家向大家介绍的关于老年痴呆的发病机制,大家看完之后应该了解到老年痴呆的发病是多方面的,不仅和遗传有关,还和环境、饮食、生活习惯等有关,不过研究表明多吃鱼和鸡蛋可防止老年痴呆症。

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