导致糖尿病肾病的原因有哪些?糖尿病肾病给很多患者带来了严重危害，还造成了很重的心理负担，很多人糖尿病肾病患者却还不了解糖尿病肾病的致病原因。那么导致糖尿病肾病的原因有哪些呢?下面就由我们专家为您详细介绍。

　　糖尿病肾病的原因1、遗传因素：最近发现，多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单表达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。

　　糖尿病肾病的原因2、高血糖作用于肾脏微细血管内皮细胞：糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展。它会对身体内的血管造成严重的刺激，就像我们平常食盐一样，正常的盐量是补充身体营养必需，同时舌头不会产生什么异常的症状。但是如果我们突然吃到过咸的菜，就会感受到盐对舌头的过强刺激。同理，血糖高也会对血管产生刺激。但是人体本身具有自我调节机制，每天都在努力与外界的不良侵略者战斗，以维持身体的平衡状态。但是时间过长，长期的高血糖会使血管疲惫不堪，肾小动脉也受到损伤，分泌、调节功能发生混乱，即NO(血管舒张因子)和ET-1、TXA2(血管紧张因子)的平衡机制打乱，NO合成降低，ET-1、TXA2合成增加，血管微循环障碍发生，导致缺血缺氧状态，进而损伤肾脏微小动脉内皮细胞。肾脏微小动脉内皮细胞一旦受损，就会吸引血管中的炎性细胞浸润，吸引炎性介质，发生炎性反应，肾脏纤维化启动。同时释放致肾毒性物质(细胞因子、生长因子)使肾脏固有细胞发生表型转化，转化为肌成纤维细胞，分泌合成一系列不易被降解的胶原纤维蛋白(ECM)，ECM合成增加，降解功能下降，过多的ECM 沉积，对肾脏形成进一步损伤，使健康的肾单位越来越少。肾脏损伤过程是一个由点到面的过程，损伤的范围会逐步加大，导致肾小球、肾小管-间质、肾血管进一步纤维化，最终使整个肾脏全部纤维化，形成瘢痕，发展到尿毒症阶段。

　　糖尿病肾病的原因3、晚期糖基化终末产物：高血糖持续存在时，葡萄糖可与氨基酸及蛋白质发生非酶糖基化反应，生成不可逆的晚期糖基化终末产物，参与肾脏纤维化的形成。<1、与胶原蛋白发生交联, 使蛋白质在组织中的沉积增加;降低基质降解酶活性, 使ECM成分降解减慢。<2、灭活一氧化氮(NO)糖基化终产物对肾小球微小动脉中的NO灭活，影响血流动力学，导致血管中NO与TXA2平衡机制失调，产生微循环障碍，产生缺血缺氧现象，微小动脉内皮细胞受损，吸引炎性介质，分泌细胞因子、生长因子等致肾毒性物质，肾小球、肾小管-间质、肾血管固有细胞受到牵连发生表型转化，加速纤维化进程，最终纤维化过程发展成瘢痕组织，功能肾单位全部破坏，糖尿病肾病也就发展到终末期肾衰竭。<3、与肾小球系膜细胞上的特异性AGEs受体结合，增加细胞因子的释放和ECM的产生，加速肾脏纤维化进程。

　　以上介绍的就是导致糖尿病肾病的原因，相信您已经有所了解了，希望对您有所帮助。如果您还有其他与糖尿病肾病有关的疑问，请咨询我们的在线专家，专家将为您详细解答。祝你早日康复!