据科学统计,40岁以上的中老年人几乎有一半的朋友会患上骨性关节炎。骨性关节炎是最常见的一种慢性进行性关节病,基本病理变化为关节软骨和软骨下骨损伤、骨质增生及关节内组织的炎性病变。

骨性关节炎的发生与关节局部因素、全身因素及个体遗传素质均有密切的关系。关节软骨及软骨下骨受到直接或间接的压力和磨擦损伤可能是骨性关节炎起病的主要诱发因素。研究证明,直接的压力作用可使动物的关节软骨细胞激活,引起蛋白酶和炎性细胞因子的分泌,进而导致软骨及其周围组织中胶原等蛋白的降解及炎性介质增加

(1)肥胖者膝关节骨性关节炎发生率增加即与这一机制有关。此外,随年龄增大,关节周围韧带松驰、神经反射减缓及外伤等均可致关节不稳,造成软骨的压力不平衡及损伤,进而出现软骨细胞激活、蛋白酶类及炎性细胞因子分泌增加等骨性关节炎的病理变化。

除关节软骨损伤的作用外,骨性关节炎的另一个诱发因素是不同原因所致的软骨下骨组织细微结构的异常。临床研究发现,不少骨性关节炎患者在关节软骨的形态学变化之前即出现软骨下骨硬化等X线改变。反复的关节微创伤可引起软骨下骨组织的微骨折,并引起关节软骨的生物力学和代谢的变化、骨硬化及骨赘形成

(2)许多研究发现,遗传因素在部分骨性关节炎患者的发病中发挥了一定作用,如以Hebarden结节为突出表现的患者存在4q26-q27、7p15-p21及Xcen基因的连锁不平衡。II型前胶原(COL2A1)基因突变与家族性骨性关节炎有关。此外,IV型、V型、VI型胶原及COL9A1基因突变均可能是骨性关节炎的易感基因

(3)。这些基因可能在一定程度上参与了不同骨性关节炎个体的发病,但是对其参与骨性关节炎发病的机制国内外的研究尚少。

了解骨性关节炎的发病机制对于我们彻底的治疗骨性关节炎有着很重要的作用。